হার্ভার্ড স্টাইল গাইডলাইনে থিসিসের পৃষ্ঠার নম্বর (Page Numbering) সাধারণত নিয়ম

 হার্ভার্ড স্টাইল গাইডলাইনে থিসিসের পৃষ্ঠার নম্বর (Page Numbering) সাধারণত নিম্নলিখিত নিয়ম অনুসারে যুক্ত করতে হয়:

1. প্রথম পৃষ্ঠায় (Title Page):

   • সাধারণত পৃষ্ঠা নম্বর যুক্ত করা হয় না।

2. Abstract, Acknowledgements, Table of Contents ইত্যাদি:

   • রোমান সংখ্যা (i, ii, iii...) ব্যবহার করে পৃষ্ঠা নম্বর দিতে হয়।
   • এগুলো সাধারণত থিসিসের প্রারম্ভিক অংশ হিসেবে ধরা হয়।

3. মূল থিসিস (Introduction থেকে শুরু):

   • Arabic সংখ্যা (1, 2, 3...) ব্যবহার করা হয়।
   • পৃষ্ঠা নম্বর ডানদিকে উপরে (Top Right Corner) বা পাদচরণে (Footer) কেন্দ্রস্থলে রাখা হয়।

4. রেফারেন্স লিস্ট এবং অ্যাপেন্ডিক্স:

   • এগুলো মূল থিসিসের ধারাবাহিকতার অংশ, তাই Arabic সংখ্যা ব্যবহার করা হয়।

থিসিস জমা দেওয়ার আগে অবশ্যই ইউনিভার্সিটির নির্দিষ্ট গাইডলাইন দেখে নিশ্চিত হওয়া উচিত, কারণ বিভিন্ন প্রতিষ্ঠানের ফরম্যাটিং নীতিমালা ভিন্ন হতে পারে। 😊

হার্ভার্ড স্টাইল overall গাইডলাইনস

 

হার্ভার্ড স্টাইল গাইডলাইনস

• স্ট্যান্ডার্ড ফন্ট: টাইমস নিউ রোমান (Times New Roman) অথবা এরিয়াল (Arial), ফন্ট সাইজ ১২ ব্যবহার করতে হবে।
• মার্জিন: পৃষ্ঠার চারপাশে ১ ইঞ্চি মার্জিন সেট করতে হবে।

• ✅ Alignment (সংলগ্নকরণ):
  টেক্সট left-aligned (বামদিকে সংলগ্ন) হওয়া উচিত।

  ✅ Indentation (ইন্ডেন্টেশন):
  প্রতিটি অনুচ্ছেদের প্রথম লাইন 0.5 inch (ইঞ্চি) ইন্ডেন্ট করা উচিত।

• স্পেসিং: পুরো ডকুমেন্টে ডাবল স্পেসিং ব্যবহার করতে হবে, রেফারেন্স লিস্ট সহ।
• হেডার: প্রতিটি পৃষ্ঠার উপরে পেপারের শিরোনাম এবং পৃষ্ঠা নম্বর (ডানদিকে উপরে) রাখতে হবে।
• টাইটেল পেজ: এতে পেপারের শিরোনাম, আপনার নাম, ইনস্টিটিউশনের নাম এবং জমা দেওয়ার তারিখ উল্লেখ করতে হবে।
• হেডিংস: লেখাকে সুসংগঠিত করার জন্য বোল্ড (Bold) বা ইটালিক (Italic) হেডিং ব্যবহার করতে হবে।
• ইন-টেক্সট সাইটেশন: প্রত্যেকটি রেফারেন্সের জন্য ইন-টেক্সট সাইটেশন যুক্ত করতে হবে।
• রেফারেন্স লিস্ট: পেপারের শেষে রেফারেন্স লিস্ট অন্তর্ভুক্ত করতে হবে।

Harvard এবং Vancouver স্টাইলের পার্থক্য

 Harvard এবং Vancouver স্টাইলের পার্থক্য

Harvard এবং Vancouver স্টাইল মূলত in-text citation এবং reference list পরিচালনার ক্ষেত্রে আলাদা হয়। Harvard author-date সিস্টেম ব্যবহার করে, যেখানে Vancouver numerical সিস্টেম ব্যবহার করে।

In-text Citation:

• Harvard: লেখকের last name এবং publication year ব্র্যাকেটে দেওয়া হয়, যেমন: (Pears and Shields, 2019)।
• Vancouver: সংখ্যাসূচক পদ্ধতি ব্যবহার করে, যেমন (1) অথবা ¹। সূত্রগুলো উল্লিখিত হওয়ার ক্রমানুসারে নম্বর দেওয়া হয়।

Reference List:

• Harvard: Author's last name অনুযায়ী alphabetically সাজানো হয়।
• Vancouver: উল্লিখিত সূত্রের ক্রমানুসারে numerically সাজানো হয়।

অন্যান্য বিষয়:

• Vancouver style সাধারণত biomedical এবং health sciences-এ বেশি ব্যবহৃত হয়।
• উভয় স্টাইলেরই বিভিন্ন variation রয়েছে, তাই নির্দিষ্ট গাইডলাইন অনুসরণ করা গুরুত্বপূর্ণ।

Steps of formation of atherosclerosis

 

The summary of atherosclerosis stages is accurate and aligns with current medical understanding. Here's a breakdown of the key stages with supporting details:

1. Endothelial Dysfunction & Fatty Streaks

• Endothelial damage: Triggered by hypertension, smoking, or high LDL cholesterol, leading to inflammation and oxidative stress
• Lipid accumulation: Oxidized LDL particles infiltrate the damaged endothelium, attracting monocytes that differentiate into macrophages. These engulf lipids, forming foam cells (visible as fatty streaks)
• Early lesions: Fatty streaks appear as yellow patches in arteries, often detectable by adolescence

2. Plaque Progression (Fibrous Plaque)

• Smooth muscle cell (SMC) migration: SMCs from the tunica media migrate to the intima, proliferate, and secrete collagen, forming a fibrous cap
• Plaque growth: Continued lipid deposition, macrophage infiltration, and release of matrix metalloproteinases (MMPs) weaken the cap
• Chronic inflammation: T-cells and macrophages secrete cytokines (e.g., TNF-α, IL-1) that sustain inflammation and inhibit collagen synthesis

3. Plaque Rupture & Complications

• Vulnerable plaques: Thin fibrous caps with large lipid cores are prone to rupture due to MMP activity
• Thrombosis: Rupture exposes thrombogenic material (e.g., collagen), triggering clot formation that may occlude arteries
• Clinical outcomes:
• Stenosis: Chronic narrowing reduces blood flow, causing ischemia (e.g., angina)
• Acute occlusion: Sudden clot formation leads to myocardial infarction or stroke

Additional Notes

• Calcification: Advanced plaques often calcify, increasing rigidity and rupture risk
• Asymptomatic progression: Atherosclerosis develops silently over decades, with symptoms typically manifesting after age 65

 

Weibel-Palade Bodies of endothelium of blood vessel

 

Weibel-Palade Bodies of endothelium of blood vessel 

Weibel-Palade bodies are specialized, elongated storage granules found in the endothelial cells of blood vessels. They primarily contain:

• Von Willebrand Factor (vWF): Essential for platelet adhesion and blood clotting.
• P-selectin: A cell adhesion molecule involved in inflammation and leukocyte recruitment.

These granules play a crucial role in hemostasis and immune responses by releasing their contents in response to vascular injury or inflammatory stimuli.

This spiral muscle architecture, refined through evolution, enables the heart to maintain efficient circulation with minimal energy loss, ensuring optimal cardiac function.

Weibel-Palade bodies ( in all arteries except meta artrioles ) membrane-bound inclusions, 0.1 µm in diameter and 3 µm long, that have a dense matrix housing tubular elements containing the glycoprotein vWF (von Willebrand factor) as well as tissue factor and P[1]selectin. The vWF facilitates the coagulation of platelets during clot formation. Tissue factor enhances the process of coagulation, and P-selectin induces leukocytes to leave the bloodstream, to enter the connective tissue paces, and to function in the immune process. CLINICAL CORRELATIONS Patients with von Willebrand disease, an inherited disorder that results in impaired adhesion of platelets, have prolonged coagulation times and excessive bleeding At an injury site.

The Spiral Arrangement of Cardiac Muscle Fibers: Enhancing Force and Efficiency

 The Spiral Arrangement of Cardiac Muscle Fibers: Enhancing Force and Efficiency

The unique spiral orientation of cardiac muscle fibers plays an important role in optimizing mechanical efficiency and generating torsional forces during each heartbeat.

 This structural arrangement significantly enhances the force of contraction, ensuring effective blood ejection while minimizing energy expenditure. So heart pump blood throughout the body.

Mechanisms of Force Enhancement

Torsional Wringing Effect

The helical organization of myocardial fibers creates a twisting motion during contraction, similar to wringing a towel. This "wringing" action enhances the force of blood ejection. The interplay between clockwise and counterclockwise spirals in the subendocardial and epicardial layers produces reciprocal apical and basal rotations, amplifying systolic torsion.

Synergy of Opposing Helices

• Right-handed helix (subendocardial layer): Generates clockwise twisting at the base, leading to shortening of chamber.
• Left-handed helix (epicardial layer): Induces counterclockwise twisting at the apex.

These opposing forces work synergistically to maximize net ejection force.

Circumferential Fiber Reinforcement

Transverse circumferential fibers act as a structural support system, counteracting outward radial forces during contraction. This reinforcement prevents excessive ventricular expansion and directs energy inward, enhancing pressure generation.

Structural Advantages

• Efficient Force Transmission: The spiral configuration ensures that a myocyte shortening of approximately 13% results in significant ventricular wall thickening (≈50%).
• Collagen Matrix Support: A network of spiral fibrillar collagen fibers maintains myocardial alignment, preserving ventricular shape and optimizing force transmission.
• Continuous Helical Continuity: The myocardium functions as a single, interconnected unit, enabling synchronized contraction across all chambers.

Functional Outcomes

• Optimized Ejection: The combined contraction of helical and circumferential fibers results in both longitudinal and circumferential ventricular shortening, maximizing stroke volume.
• Energy-Efficient Filling: During diastole, the untwisting motion of the myocardium creates suction, facilitating rapid ventricular filling with minimal energy expenditure.

This spiral muscle architecture, refined through evolution, enables the heart to maintain efficient circulation with minimal energy loss, ensuring optimal cardiac function.

 

The external and internal laryngeal nerves :difference between

 

The external and internal laryngeal nerves are branches of the superior laryngeal nerve which is the branch of  vagus nerve (CN X).

1. Location of these nerves

• External Laryngeal Nerve branch of superior laryngeal nerve
• Descends alongside the superior thyroid artery.
• It runs along the external surface of  the larynx, related to the the thyrohyoid membrane.
• It is supplied  the cricothyroid muscle.
• 
  
• Internal Laryngeal Nerve branch of superior laryngeal nerve
• The internal laryngeal nerve (internal branch of the superior laryngeal nerve) descends to the thyrohyoid membrane, piercing it alongside the superior laryngeal artery. It provides sensory innervation to the epiglottis, base of the tongue, epiglottic glands, aryepiglottic folds, and laryngeal mucosa down to the vocal folds.

2. Relation

• External Laryngeal Nerve : near to  the superior thyroid artery, which makes it vulnerable during thyroid surgery. It is situated outside the larynx, and related  to the inferior constrictor muscle.
• Internal Laryngeal Nerve : it is run with the superior laryngeal artery and pierce the thyrohyoid membrane. It is located deep to the laryngeal mucosa,  the aryepiglottic folds and epiglottis.
• 
  

3. Function

• External Laryngeal Nerve
• Motor function: Supplies the cricothyroid muscle, which tenses the vocal cords and modulates pitch of voice.
• Clinical significance: Damage of this nerve leads to a monotonous voice (no up or down of speech) due to loss of high-pitched sounds.
• Internal Laryngeal Nerve
• Sensory function: it gives sensation to the mucosa of the larynx above the vocal cords, including the epiglottis and piriform recess.
• Clinical significance: Damage of this nerve causes loss of cough reflex, leading to aspiration of food or fluid within the larynx.

 

Concise difference between external and internal laryngeal nerve

Feature	External Laryngeal Nerve	Internal Laryngeal Nerve
Origin	Superior laryngeal nerve (CN X)	Superior laryngeal nerve (CN X)
Course	Runs along the superior thyroid artery	Pierces the thyrohyoid membrane
Relation	It is closely related   to superior thyroid artery which is the branch of external carotid artery , outside larynx	It runs with  superior laryngeal artery which is the branch of superior thyroid artery ,  inside larynx
Function	Motor: innervate Cricothyroid muscle (pitch control)	Sensory: it gives sensory supply to the mucosa above vocal cords (cough reflex)
Damage Effect	No voice loss but monotonous voice (no high pitch)	Loss of sensation, risk of aspiration of food or fluid within the larynx